如今，新冠病毒可以说正「蛰伏」于我们周遭，很难彻底消散了。感染之后，不少人都发出了「正在渡劫」的感慨。更有人在阳康之后，回忆起感染时那段浑身不适的日子，直呼头痛欲裂，只想大喊「剪秋，本宫头好痛」！ 本以为熬过发烧、咳嗽、头痛等一系列症状的折磨，身体就能慢慢恢复如初。可事实上，我们还是远远低估了新冠病毒「兴风作浪」的本事。 近期，来自瑞典卡罗林斯卡医学院、山东大学齐鲁医院等机构的研究团队，发表于Signal Transduction and Targeted Therapy（STTT）的一项研究就发现， 新冠病毒感染造成的肺部严重缺氧和炎症，会大幅升高 VEGF 及其受体 VEGFR2 水平，打开血管生成的「开关」，进而「唤醒」原本休眠的肺部微小肿瘤，并促进其生长 。 新冠感染后，肺部血管异常增生， 「唤醒」肺部休眠肿瘤 其实，肿瘤想要生长壮大，离不开血液供应。血管为肿瘤细胞输送氧气和营养物质，给它的持续生长提供必要条件。 新冠感染后肺部如果出现异常血管生成，就可能改变原本相对稳定的组织环境，给潜藏其中的肿瘤细胞创造新的生长机会 。 结果， 感染之后，小鼠肺部出现了明显组织损伤，肺泡结构受损，肺泡腔内还有液体渗出，同时伴随着大量炎症细胞和纤维化相关细胞浸润 。并且， 肺部微血管也出现了异常增生 。 与未感染组相比，感染组肺组织中的血小板内皮细胞黏附分子 1 （ CD31 ）阳性微血管密度增加至 9 倍以上，血管灌注程度和通透性也明显升高 。 不仅如此，局部氧气供应也受到了影响。 感 染后的肺组织处于明显缺氧的状态，缺氧相关标志物碳酸酐酶 9 （ CA9 ）和缺氧诱导因子 1α （ HIF-1α ）的表达均显著升高 。 与血管生成密切相关的血管内皮生长因子（VEGF）信号也出现了明显增强。 当然，肺部血管生成信号明显增强，甚至可能为原本「蛰伏」在肺部的休眠肿瘤生长大开「方便之门」。 研究者接下来选用了具有完整免疫功能的杂合型K18-hACE2 C57BL/6J小鼠，给每只小鼠注射了1×106个Lewis肺癌细胞（LLC），建立了肺部肿瘤模型，再比较SARS-CoV-2感染组与未感染组的肿瘤生长情况。 进一步观察发现， 感染组肺部的血管生成更加活跃，肿瘤周围的免疫环境也发生了明显变化，呈现出免疫抑制的特征 。 这也意味着， 新冠感染带来的缺氧、炎症等变化，可能将肺部微环境推向更有利于血管生成的状态，为「蛰伏」于肺部的休眠肿瘤生长创造了条件 。 不过，话又说回来，肺部休眠肿瘤的「唤醒」也有一道「门槛」。只有 当肿瘤微环境中的 VEGF 浓度达到血管生成阈值（ Angiogenic threshold ），才能真正打开血管生成的「开关」，让原本休眠的肺部肿瘤获得血液供应，重新生长 。 反之，如果 用抗 VEGF 中和抗体「拦住」这条信号通路，就能减少肿瘤内部的血管生成，显著抑制感染 SARS-CoV-2 小鼠的肺部肿瘤生长 。 研究者指出，新冠感染可能通过两条路径共同推高肺部VEGF水平。一方面，肺部组织严重缺氧，激活HIF‑1α通路，促进VEGF及其受体VEGFR2表达。另一方面，病毒感染还会引发剧烈的肺部炎症，招募大量巨噬细胞等髓系炎症细胞浸润。缺氧与炎症两股力量相互协同，进一步放大了VEGF信号，打开血管生成的「开关」，为原本休眠的肺部肿瘤提供血液供应，推动其重新生长。 当然，「纸上得来终觉浅」，关键还是得看人类新冠患者的肺组织究竟发生了什么变化。 为此，研究者又收集了两组人类肺组织样本，通过尸检结果进行对比。第一组为非新冠对照组，共有15名成年人（男性6人、女性9人）。这些人分别因急性心肌梗死、急性循环衰竭或感染性休克去世，且生前均未感染新冠病毒。第二组则包括21名死于重症新冠感染的成年人（男性15人、女性6人）。 分析结果显示， 重症新冠感染给肺部带来了明显的组织损伤和炎症反应 。与非新冠对照组相比，这些患者的肺脏重量显著增加，肺泡腔内聚集了大量细胞，同时还有明显的血浆渗出。 不仅如此，研究者还 在这些患者的肺组织中发现了大量形态异常的微血管， VEGF 及其功能性受体 VEGFR2 的表达明显上升 。 正常情况下，肺部血管通常排列得较为规整，走向也相对清晰。但在重症新冠患者的肺组织中，这些血管却显得格外杂乱，彼此弯曲、交错，甚至相互缠绕成网，管径大小也参差不齐。而这种杂乱迂回的血管形态，在VEGF高表达等恶性肿瘤组织中其实也十分常见。 而且， 他们的肺组织同样深陷严重缺氧的状态， HIF-1α 升高了约 4 倍 。 总体而言，上述研究揭示了， 新冠感染造成肺部缺氧和炎症，推高 VEGF/VEGFR2 信号，打开了血管生成「开关」，让肺部原本缺乏血供的肿瘤获得了生长条件 。 所以说，新冠感染后，即使已经「阳康」，也不一定意味着

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